Luận án Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị can thiệp mạch phình động mạch hệ sống - nền vỡ
Phình động mạch nội sọ là bệnh nguy hiểm, khá thường gặp chiếm tỷ lệ từ 1,5 - 8% dân số, là một bệnh lý thầm lặng, thường chỉ được chẩn đoán khi phình mạch vỡ. Phình động mạch nội sọ vỡ là nguyên nhân chính (85%) gây chảy máu khoang dưới nhện không do chấn thương, biểu hiện bằng “cơn đau đầu dữ dội, tệ nhất trong đời” [1], [2]. Chảy máu khoang dưới nhện với bệnh cảnh lâm sàng diễn tiến nhanh, nếu không được chẩn đoán nguyên nhân và điều trị kịp thời, thì tỷ lệ tử vong trong 30 ngày lên gần 50% hoặc sống với di chứng thần kinh 25%. Vấn đề này trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội [3].
Theo Hội Đột quỵ Hoa kỳ thì 10/100.000 người/năm có phình động mạch nội sọ, nhưng phần lớn các trường hợp không phát hiện được lúc phình động mạch nội sọ chưa vỡ. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi rất nhiều tùy theo khu vực, tùy chủng tộc trên thế giới. Ở Trung Quốc 2/100.000 người/năm, ở Phần Lan 22,5/100.000 người/năm, đặc biệt tại Hàn Quốc là 30,3 và Nhật (theo Inagawa) là 32/100.000 người/năm [4], [5], [6], [7].
Theo thống kê vỡ phình động mạch nội sọ đa số ở đa giác Willis, vị trí động mạch hệ sống - nền (tuần hoàn sau) hiếm gặp (chiếm tỷ lệ 15%), tuy nhiên nguy cơ vỡ phình gấp 2,3 lần so với tuần hoàn trước (theo Morita 2005), gây chảy máu khoang dưới nhện và thường xuyên chảy máu hệ não thất [8].
Phình động mạch hệ sống- nền có thể có hình dạng: hình túi với cấu tạo gồm cổ , thân và đáy túi; cổ phình tiếp giáp với động mạch não (còn gọi là động mạch mang), đáy túi phình rất mỏng và yếu, nên thường vỡ ở đáy (64%) [9]; hoặc thường gặp ở tuần hoàn sau là dạng hình thoi (hiện tượng giãn khu trú một đoạn mạch) có một đầu vào và một đầu ra là mạch mang, với chu vi là thành động mạch mang và không có cổ túi; hoặc hình dạng bóc tách (máu tụ lại trong thành mạch qua điểm rách nội mạch) ở thành động mạch não; mà nguyên nhân là do bẩm sinh, bệnh lý hoặc vết thương ở thành động mạch. Khi phình động mạch hệ sống- nền vỡ thường biểu hiện lâm sàng đột ngột như: đau đầu dữ dội chẩm cổ, lơ mơ, rối loạn ý thức, chóng mặt, nôn, cứng gáy, cơn động kinh. Hoặc bệnh cảnh đột quỵ gây yếu, liệt các dây thần kinh sọ hay vận động, hội chứng tiểu não. Tỷ lệ tái vỡ túi phình chảy máu khoang dưới nhện lan tỏa sớm là 83% [10].
Vỡ phình động mạch hệ sống - nền có hai cách điều trị là phẫu thuật kẹp cổ túi phình và can thiệp nội mạch nút phình bằng vòng xoắn kim loại [11].
Với điều trị can thiệp mạch hệ sống- nền vỡ là nút kín phình mạch bằng những vòng xoắn kim loại hay nút bằng keo, nếu phình mạch cổ rộng thì dùng bóng hỗ trợ hoặc giá đỡ nội mạch; việc sử dụng giá đỡ thay đổi hướng dòng chảy giúp bảo tồn động mạch mang và loại túi phình khỏi hệ tuần hoàn não sau mà vẫn đảm bảo lưu thông của động mạch mang hoặc nút cả mạch mang phình nếu hình thoi, phình bóc tách. Ngày nay trên thế giới, các kỹ thuật này đã được ưu tiên áp dụng vì thực sự an toàn, hiệu quả, ít xâm lấn; có ưu thế so với vi phẫu thuật kẹp cổ phình tuần hoàn sau là không vén mô não gây nghẽn động mạch xuyên, yếu liệt các thần kinh sọ thấp hay sang thương thủng; giúp giảm thời gian nằm viện, giảm chi phí điều trị [12], [13].
Tuy nhiên, ở Việt Nam kỹ thuật này bắt đầu hơn mười năm, nhưng chưa được áp dụng rộng rãi. Việc nghiên cứu biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh, chỉ định điều trị bằng phương pháp can thiệp nội mạch, cũng như đánh giá kết quả sau điều trị là rất cần thiết, góp phần vào việc giúp người bệnh trở lại cuộc sống hằng ngày với chất lượng cao nhất có thể, hạn chế tối đa các di chứng thần kinh và tỷ lệ tử vong. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị can thiệp mạch phình động mạch hệ sống - nền vỡ”, nhằm các mục tiêu:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh của bệnh nhân vỡ phình động mạch hệ sống - nền có chỉ định can thiệp mạch.
2. Đánh giá kết quả điều trị can thiệp mạch phình động mạch hệ sống – thân nền vỡ.
Tóm tắt nội dung tài liệu: Luận án Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị can thiệp mạch phình động mạch hệ sống - nền vỡ
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y PHÙNG QUỐC THÁI NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, HÌNH ẢNH VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP MẠCH PHÌNH ĐỘNG MẠCH HỆ SỐNG - NỀN VỠ LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HÀ NỘI – 2021 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y PHÙNG QUỐC THÁI NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, HÌNH ẢNH VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP MẠCH PHÌNH ĐỘNG MẠCH HỆ SỐNG - NỀN VỠ CHUYÊN NGÀNH: NGOẠI KHOA MÃ SỐ: 9 72 01 04 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HƯỚNG DẪN KHOA HỌC 1. PGS. TS. Bùi Quang Tuyển 2. PGS. TS. Phạm Ngọc Hoa HÀ NỘI - 2021 MỤC LỤC TRANG PHỤ BÌA LỜI CAM ĐOAN MỤC LỤC DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC HÌNH DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT Viết tắt Viết đầy đủ Tiếng Việt: ALTS Áp lực trong sọ CHT Cộng hưởng từ CLVT Cắt lớp vi tính CMKDN Chảy máu khoang dưới nhện Cs Cộng sự ĐM Động mạch GĐNM Giá đỡ nội mạch MNSHXN Mạch não số hóa xóa nền PĐMNS Phình động mạch nội sọ PĐMHS-N Phình động mạch hệ sống- nền VXKL Vòng xoắn kim loại Tiếng Anh AICA Anterior inferior cerebellar artery Động mạch tiểu não trước dưới BA Basilar artery Động mạch thân nền C(0-6) Cervical (0-6) Đốt sống cổ (0-6) FLAIR fluid-attenuation inversion recovery Chuỗi ảnh phục hồi đảo ngược giảm độ đậm dịch GDC Guglielmi Detachable Coils Vòng xoắn tách rời Guglielmi GOS Glasgow Outcome Scale Thang điểm ra viện Glasgow ISAT International Subarachnoid Aneurysm Trial Nghiên cứu quốc tế chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch Viết tắt Viết đầy đủ ISUIA The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Nghiên cứu quốc tế về phình mạch não chưa vỡ LOX Lysyl oxyase MRA Magnetic Resonance Angiography Chụp mạch cộng hưởng từ MRI Magnetic Resonance Imaging Chụp cộng hưởng từ PCA Posterior cerebral artery Động mạch não sau PICA Posterio inferior cerebellar artery Động mạch tiểu não sau dưới RNS Ratio of sac and neck Tỷ lệ đáy/ cổ VA Verterbral artery Động mạch sống V(0-4) Verterbral (0-4) Động mạch sống đoạn (0-4) WFNS World Federation of Neurological Surgeons Liên đoàn phẫu thuật thần kinh thế giới DANH MỤC BẢNG Bảng Tên bảng Trang 2.1. Phân độ theo Hunt – Hess 38 2.2. Phân độ theo WFNS 38 2.3. Thang điểm phân độ hôn mê theo Glasgow 39 2.4. Phân độ theo Fisher 40 2.5. Phân độ co thắt mạch của George 43 2.6. Phân loại của Raymond và Roy 56 2.7. Thang điểm Rankin sửa đổi 58 2.8. Thang đánh giá ra viện theo Glasgow 59 2.9. Liệt kê và định nghĩa các biến số trong nghiên cứu 60 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 65 3.2. Ý thức bệnh nhân theo thang điểm Glasgow khi vào viện 67 3.3. Phân bố thời điểm bệnh nhân đến viện từ khi có triệu chứng khởi phát 68 3.4. Phân loại tình trạng lâm sàng theo Hunt- Hess 69 3.5. Phân bố mức độ xuất huyết trên cắt lớp vi tính theo Fisher 69 3.6. Vị trí xuất huyết trên chụp cắt lớp vi tính 70 3.7. Phân bố số lượng phình động mạch hệ sống - nền trên một bệnh nhân 71 3.8. Đặc điểm phân bố hình dạng phình động mạch hệ sống - nền vỡ 71 3.9. Đặc điểm kích thước túi phình động mạch hệ sống- nền theo Yasargil 72 3.10. Phân nhóm kích thước cổ túi phình động mạch hệ sống - nền 73 3.11. Phân bố tỷ lệ đáy túi/ cổ của phình động mạch hệ sống – nền vỡ 74 3.12. Liên quan cổ túi phình theo kích thước phình theo Yasargil 74 3.13. Đường bờ của phình động mạch hệ sống – nền vỡ theo tỷ lệ phần trăm 75 3.14. Tỷ lệ co thắt mạch của phình động mạch hệ sống – nền vỡ 75 3.15. Mối liên quan giữa tình trạng co mạch trên lâm sàng và trên hình ảnh mạch não số hóa xóa nền 75 Bảng Tên bảng Trang 3.16. Liên quan phân độ Fisher với tình trạng co thắt mạch theo George trên mạch não số hóa xóa nền 76 3.17. Nhánh mạch máu xuất phát từ phình động mạch hệ sống – nền vỡ 76 3.18. Liên quan giữa đặc điểm co thắt mạch và thời điểm bệnh nhân được chụp mạch não số hóa xóa nền 77 3.19. Liên quan giữa hình dạng phình động mạch hệ sống – nền vỡ và tình trạng lâm sàng theo Hunt-Hess 78 3.20. Liên quan giữa vị trí phình động mạch hệ sống – nền và tình trạng lâm sàng 79 3.21. Liên quan giữa kích thước phình động mạch hệ sống - nền theo Yasargil và tình trạng ý thức lâm sàng theo Hunt-Hess 79 3.22. Liên quan giữa mức độ co thắt mạch do phình động mạch sống - nền và tình trạng lâm sàng theo Hunt-Hess 80 3.23. Liên quan giữa kích thước cổ phình động mạch hệ sống - nền và tình trạng lâm sàng theo Hunt-Hess 80 3.24. Đặc điểm về thời điểm can thiệp của các đối tượng nghiên cứu 81 3.25. Phương pháp can thiệp nút phình mạch 81 3.26. Kết quả can thiệp phình mạch 82 3.27. Kết quả xử trí mạch mang khi can thiệp 82 3.28. Tai biến trong can thiệp 83 3.29. Điều trị chống đông và chống ngưng kết tiểu cầu sau can thiệp 83 3.30. Tai biến, biến chứng sau can thiệp 84 3.31. Hô hấp hỗ trợ sau can thiệp ở hai nhóm 84 3.32. Đặc điểm về số ngày điều trị của các bệnh nhân 85 3.33. Điểm tiến triển Glasgow outcome scale khi ra viện 86 3.34. Điểm Rankin sửa đổi ở bệnh nhân khi ra viện 86 Bảng Tên bảng Trang 3.35. Kết quả lâm sàng theo Hunt-Hess 87 3.36. So sánh thang GOS lúc ra viện ở hai Nhóm I và Nhóm II 87 3.37. Kết quả theo thang GOS sau ra viện 3, 12 tháng 88 3.38. Kết quả điều trị sau 12 tháng ở Nhóm I và Nhóm II ở những người bệnh có kiểm tra theo hẹn 88 3.39. Kết quả kiểm tra bằng chụp mạch cộng hưởng từ và chụp mạch não số hóa xóa nền sau can thiệp 89 4.1. So sánh độ tuổi giữa các tác giả 90 4.2. So sánh độ Hunt- Hess giữa các tác giả 100 4.3. So sánh kích thước cổ túi phình giữa các tác giả 109 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Tên biểu đồ Trang 3.1. Phân bố bệnh nhân phình động mạch hệ sống – nền vỡ theo giới tính 66 3.2. Đặc điểm tiền căn bệnh nhân theo tỷ lệ phần trăm 66 3.3. Biểu hiện triệu chứng lâm sàng theo tỷ lệ phần trăm 67 3.4. Phân nhóm kích thước phình 72 3.5. Phân nhóm kích thước cổ của phình động mạch hệ sống – nền vỡ 73 3.6. Biểu đồ phân nhóm thời gian từ khởi phát đến thời điểm chụp mạch não số hóa xóa nền theo tỷ lệ phần trăm. 77 DANH MỤC HÌNH Hình Tên hình Trang 1.1. Giải phẫu động mạch sống - nền thẳng, nghiêng 6 1.2. Giải phẫu hệ động mạch sống - nền 7 1.3. Các biến thể của phần sau đa giác Willis 8 1.4. Thay đổi cấu trúc thành mạch máu của phình động mạch não 10 1.5. Vị trí và phân loại hình dạng phình động mạch hệ sống - nền 12 1.6. A- Cộng hưởng từ TOF 3D phình hình thoi động mạch sống phải 21 1.7. Cộng hưởng từ Túi phình động mạch sống bên phải huyết khối một phần: (a) T2W, (b) T1W không thuốc đối từ (c) có thuốc đối từ. 23 1.8. Vòng xoắn kim loại (Coil Boston GDC 10) 28 1.9. Can thiệp mạch nút phình; vòng xoắn kim loại nút phình động mạch não sau 29 1.10. Đặt bóng hỗ trợ vòng xoắn kim loại nút túi phình động mạch hệ sống – nền 30 1.11. A. Chụp mạch não động mạch sống trái thấy phình tái thông nơi chia đôi đỉnh động mạch nền; B. Dùng 2 bóng chẹn 2 động mạch não sau + giá đỡ nội mạch + nút vòng xoắn kim loại; C. Chụp kiểm tra: kết quả nút phình hoàn toàn 31 1.12. Đặt giá đỡ nội mạch hổ trợ vòng xoắn kim loại nút phình mạch 32 1.13. A. Phình hình thoi động mạch não sau phải, C. Mạch não số hóa xóa nền sau nút phình và động mạch mang 33 1.14. Giá đỡ nội mạch Pipeline chuyển dòng chảy mạch máu 33 1.15. Kết quả sau tắc phình vòng xoắn kim loại + giá đỡ nội mạch trên cộng hưởng từ: 34 1.16. a. Cộng hưởng từ TOF 3D sau 4 tháng nút vòng xoắn kim loại phình PICA, b. Hình mạch não số hóa xóa nền sau 6 tháng can thiệp 35 Hình Tên hình Trang 2.1. Hình ảnh đo kích thước phình động mạch hệ sống - nền 41 2.2. Máy chụp mạch não số hóa xóa nền, can thiệp mạch GE 42 ĐẶT VẤN ĐỀ Phình động mạch nội sọ là bệnh nguy hiểm, khá thường gặp chiếm tỷ lệ từ 1,5 - 8% dân số, là một bệnh lý thầm lặng, thường chỉ được chẩn đoán khi phình mạch vỡ. Phình động mạch nội sọ vỡ là nguyên nhân chính (85%) gây chảy máu khoang dưới nhện không do chấn thương, biểu hiện bằng “cơn đau đầu dữ dội, tệ nhất trong đời” [1], [2]. Chảy máu khoang dưới nhện với bệnh cảnh lâm sàng diễn tiến nhanh, nếu không được chẩn đoán nguyên nhân và điều trị kịp thời, thì tỷ lệ tử vong trong 30 ngày lên gần 50% hoặc sống với di chứng thần kinh 25%. Vấn đề này trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội [3]. Theo Hội Đột quỵ Hoa kỳ thì 10/100.000 người/năm có phình động mạch nội sọ, nhưng phần lớn các trường hợp không phát hiện được lúc phình động mạch nội sọ chưa vỡ. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi rất nhiều tùy theo khu vực, tùy chủng tộc trên thế giới. Ở Trung Quốc 2/100.000 người/năm, ở Phần Lan 22,5/100.000 người/năm, đặc biệt tại Hàn Quốc là 30,3 và Nhật (theo Inagawa) là 32/100.000 người/năm [4], [5], [6], [7]. Theo thống kê vỡ phình động mạch nội sọ đa số ở đa giác Willis, vị trí động mạch hệ sống - nền (tuần hoàn sau) hiếm gặp (chiếm tỷ lệ 15%), tuy nhiên nguy cơ vỡ phình gấp 2,3 lần so với tuần hoàn trước (theo Morita 2005), gây chảy máu khoang dưới nhện và thường xuyên chảy máu hệ não thất [8]. Phình động mạch hệ sống- nền có thể có hình dạng: hình túi với cấu tạo gồm cổ , thân và đáy túi; cổ phình tiếp giáp với động mạch não (còn gọi là động mạch mang), đáy túi phình rất mỏng và yếu, nên thường vỡ ở đáy (64%) [9]; hoặc thường gặp ở tuần hoàn sau là dạng hình thoi (hiện tượng giãn khu trú một đoạn mạch) có một đầu vào và một đầu ra là mạch mang, với chu vi là thành động mạch mang và không có cổ túi; hoặc hình dạng bóc tách (máu tụ lại trong thành mạch qua điểm rách nội mạch) ở thành động mạch não; mà nguyên nhân là do bẩm sinh, bệnh lý hoặc vết thương ở thành động mạch. Khi phình động mạch hệ sống- nền vỡ thường biểu hiện lâm sàng đột ngột như: đau đầu dữ dội chẩm cổ, lơ mơ, rối loạn ý thức, chóng mặt, nôn, cứng gáy, cơn động kinh. Hoặc bệnh cảnh đột quỵ gây yếu, liệt các dây thần kinh sọ hay vận động, hội chứng tiểu não. Tỷ lệ tái vỡ túi phình chảy máu khoang dưới nhện lan tỏa sớm là 83% [10]. Vỡ phình động mạch hệ sống - nền có hai cách điều trị là phẫu thuật kẹp cổ túi phình và can thiệp nội mạch nút phình bằng vòng xoắn kim loại [11]. Với điều trị can thiệp mạch hệ sống- nền vỡ là nút kín phình mạch bằng những vòng xoắn kim loại hay nút bằng keo, nếu phình mạch cổ rộng thì dùng bóng hỗ trợ hoặc giá đỡ nội mạch; việc sử dụng giá đỡ thay đổi hướng dòng chảy giúp bảo tồn động mạch mang và loại túi phình khỏi hệ tuần hoàn não sau mà vẫn đảm bảo lưu thông của động mạch mang hoặc nút cả mạch mang phình nếu hình thoi, phình bóc tách. Ngày nay trên thế giới, các kỹ thuật này đã được ưu tiên áp dụng vì thực sự an toàn, hiệu quả, ít xâm lấn; có ưu thế so với vi phẫu thuật kẹp cổ phình tuần hoàn sau là không vén mô não gây nghẽn động mạch xuyên, yếu liệt các thần kinh sọ thấp hay sang thương thủng; giúp giảm thời gian nằm viện, giảm chi phí điều trị [12], [13]. Tuy nhiên, ở Việt Nam kỹ thuật này bắt đầu hơn mười năm, nhưng chưa được áp dụng rộng rãi. Việc nghiên cứu biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh, chỉ định điều trị bằng phương pháp can thiệp nội mạch, cũng như đánh giá kết quả sau điều trị là rất cần thiết, góp phần vào vi ... e. J Neuroradiol, 43(3): 167-175. 81. Henkes H., Weber W. (2015). The Past, Present and Future of Endovascular Aneurysm Treatment. Clin Neuroradiol, 25 (Suppl 2): 317-324. 82. Cho W. S., Hong H. S., Kang H. S., et al. (2015). Stability of Cerebral Aneurysms After Stent-Assisted Coil Embolization: A Propensity Score-Matched Analysis. Neurosurgery, 77(2): 208-216; discussion 216-217. 83. Yang H., Sun Y., Jiang Y., et al. (2015). Comparison of Stent-Assisted Coiling vs Coiling Alone in 563 Intracranial Aneurysms: Safety and Efficacy at a High-Volume Center. Neurosurgery, 77(2): 241-7; discussion 247. 84. King B., Vaziri S., Singla A., et al. (2015). Clinical and angiographic outcomes after stent-assisted coiling of cerebral aneurysms with Enterprise and Neuroform stents: a comparative analysis of the literature. J Neurointerv Surg, 7(12): 905-909. 85. Piotin M., Biondi A., Sourour N., et al. (2018). The LUNA aneurysm embolization system for intracranial aneurysm treatment: short-term, mid-term and long-term clinical and angiographic results. J Neurointerv Surg., 10(12): e34- trang cuối. 86. Madaelil T. P., Wallace A. N., Chatterjee A. N., et al. (2016). Endovascular parent vessel sacrifice in ruptured dissecting vertebral and posterior inferior cerebellar artery aneurysms: clinical outcomes and review of the literature. J Neurointerv Surg., 8(8): 796-801. 87. Qin X., Xu F., Maimaiti Y., et al. (2017). Endovascular treatment of posterior cerebral artery aneurysms: a single center's experience of 55 cases. J Neurosurg, 126(4): 1094-1105. 88. Chalouhi N., Tjoumakaris S., Dumont A. S., et al. (2013). Treatment of posterior circulation aneurysms with the pipeline embolization device. Neurosurgery, 72(6): 883-889. 89. Munich S. A., Tan L. A., Keigher K. M., et al. (2014). The Pipeline Embolization Device for the treatment of posterior circulation fusiform aneurysms: lessons learned at a single institution. J Neurosurg, 121(5): 1077-1084. 90. Monteith S. J., Tsimpas A., Dumont A. S., et al. (2014). Endovascular treatment of fusiform cerebral aneurysms with the Pipeline Embolization Device. J Neurosurg., 120(4): 945-954. 91. Toth G., Bain M., Hussain M. S., et al. (2015). Posterior circulation flow diversion: a single-center experience and literature review. J Neurointerv Surg, 7(8): 574-583. 92. Dieter R.S. (2014). Endovascular Intracranial Aneurysm Treatement, Endovascular Intervention - A case base approach, Spriger, NewYork, 5: 62-88. 93. Nomura M., Mori K., Tamase A., et al. (2018). Thromboembolic complications during endovascular treatment of ruptured cerebral aneurysms. Interv Neuroradiol, 24(1): 29-39. 94. Sheps S. G. (1999). Overview of JNC VI: new directions in the management of hypertension and cardiovascular risk. Am J Hypertens, 12(8 Pt 2): 65s-72s. 95. Polifka A.J., Tjoumakaris S.I., Jabbour P. (2016). Clinical scales to assess patients with stroke, Stroke: Pathophysiology, diagnosis, and management, Elsevier, NewYork, 3: 308-323. 96. Ogilvy C. S., Chua M. H., Fusco M. R., et al. (2015). Stratification of recanalization for patients with endovascular treatment of intracranial aneurysms. Neurosurgery, 76(4): 390-395; discussion 395. 97. Forsting M, Wanke I. (2008). Intracranial Vascular Malformations and Aneurysms, From Diagnostic Work-Up to Endovascular Therapy, Spinger, New York, 167-283. 98. Pierot L, Bonafe A, Bracard S, et al. (2006). Endovascular treatment of intracranial aneurysms with matrix detachable coils: Immediate posttreatment results from a prospective multicenter registry. AJNR, 27: 1693–1699 99. Huang C Q, Kang D Z, Yu L H et al. (2018) The classification of intracranial aneurysm neck: a single center research experience. Chinese Neurosurg J, 4(1): 283-289. 100. Klisch J., Turk A., Turner R., et al. (2011). Very late thrombosis of flow-diverting constructs after the treatment of large fusiform posterior circulation aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol, 32(4): 627-632. 101. Mascitelli J. R., Moyle H., Oermann E. K., et al. (2015). An update to the Raymond-Roy Occlusion Classification of intracranial aneurysms treated with coil embolization. J Neurointerv Surg, 7(7): 496-502. 102. Menke J, Schramm P, Sohns J M et al. (2013) Diagnosing Flow Residuals in Coils Cerebral Aneurysms by Magnetic Resonance Angiography: Meta-analysis. J Neurol, 261(4): 655-662. 103. Broderick J. P., Adeoye O., Elm J. (2017). Evolution of the Modified Rankin Scale and Its Use in Future Stroke Trials. Stroke, 48(7): 2007-2012. 104. Mooij J.A. (2001). Grading and Decision-Making, Aneurysmal, Asevier, New York, 2: 9-25. 105. Kucukay F, Okten R S, Tekiner A, et al. (2012). Three-dimensional volume rendering digital subtraction angiography in comparison with two-dimensional digital subtraction angiography and rotational angiography for detecting aneurysms and their morphological properties in patients with subarachnoid hemorrhage. European Journal of Radiology, 81: 2794– 2800. 106. Karamessini M. T., Kagadis G. C., Petsas T., et al. (2004). CT angiography with three-dimensional techniques for the early diagnosis of intracranial aneurysms. Comparison with intra-arterial DSA and the surgical findings. European Journal of Radiology, 49: 212–223. 107. Colen T. W., Wang L. C., Ghodke B. V., et al. ( 2007). Effectiveness of MDCT Angiography for the Detection of Intracranial Aneurysms in Patients with Nontraumatic Subarachnoid Hemorrhage. American Journal of Roentgenology, 189: 898–903. 108. Tatli M., Guzel A., Kilincer C. (2008). Pediatric cerebral aneurysms: a report of 9 cases, Cerebral Vasospasm, Springer, 411-414. 109. Qureshi A. I., Suri M. F., Yahia A. M., et al. (2001). Risk factors for subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery, 49(3): 607-12; discussion 612-613. 110. Phạm Đình Đài, Đỗ Đức Thuần, Đặng Minh Đức (2015). Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, kết quả điều trị can thiệp nội mạch bệnh nhân vỡ phình động mạch não. Tạp chí y dược học quân sự, 3: 102-107. 111. Fujii Y., Takeuchi S., Sasaki O., et al. (1996). Ultra-early rebleeding in spontaneous subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg, 84(1): 35-42. 112. Anderson C. S., Feigin V., Bennett D., et al. (2004). Active and Passive Smoking and the Risk of Subarachnoid Hemorrhage: An International Population-Based Case-Control Study. Stroke, 35: 633-637. 113. Nguyễn Minh Hiện, Phạm Đình Đài, Đỗ Đức Thuần (2014). Nghiên cứu biểu hiện lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị can thiệp nội mạch phình động mạch não đã vỡ ở bệnh viện quân y 103. Tạp chí Y Dược học Quân sự, 9: 138-144. 114. Phạm Đình Đài, Đặng Minh Đức (2016). Kết quả điều trị can thiệp mạch và theo dõi sau 3 năm ở bệnh nhân vỡ phình mạch não tại bệnh viện quân y 103. Tạp chí Y Dược học Quân sự, 4: 92-97. 115. Hohlrieder M., Spiegel M., Hinterhoelzl J., et al. (2002). Cerebral vasospasm and ischaemic infarction in clipped and coiled intracranial aneurysm patients. Eur J Neurol, 9(4): 389- 399. 116. Heros R. C., Zervas N. T., Varsos V. (1983). Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage: An update. Ann Neurol, 14: 599-608. 117. Edjlalia M., Rodriguez-Régent C., Hodel J., et al. (2015). Subarachnoid hemorrhage in ten questions. Diagnostic and Interventional Imaging, 96(7): 657- 666. 118. Wintermark M., Uske A., Chalaron M., et al. (2003). Multislice computerized tomography angiography in the evaluation of intracranial aneurysms: a comparison with intraarterial digital subtraction angiography. J Neurosurg, 98(4): 828- 836. 119. Molyneux A. J., Birks J., Clarke A., et al. (2015). The durability of endovascular coiling versus neurosurgical clipping of ruptured cerebral aneurysms: 18 year follow-up of the UK cohort of the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). Lancet, 385(9969): 691- 697. 120. Lindsay K., Bone I., Fuller G. (2010). Neurology and Neurosurgery Illustrated, Churchill Livingstone. 121. Hirai T., Korogi Y., Arimura H., et al. (2005). Intracranial Aneurysms at MR Angiography: Effect of Computer-aided Diagnosis on Radiologists' Detection Performance. Radiology, 237(2): 605- 610. 122. Sughrue M. E., Saloner D., Rayz V. L., et al. (2011). Giant intracranial aneurysms: evolution of management in a contemporary surgical series. Neurosurgery, 69(6): 1261-1270; discussion 1270- 1271. 123. Kiyosue H., Tanoue S., Okahara M., et al. (2002). Anatomic Features Predictive of Complete Aneurysm Occlusion Can Be Determined with Three-Dimensional Digital Subtraction Angiography. Am J Neuroradiol, 23: 1206–1213. 124. Moret J., Cognard C., Weill A., et al. (1997). Reconstruction technic in the treatment of wide-neck intracranial aneurysms. Long-term angiographic and clinical results. Apropos of 56 cases. J Neuroradiol, 24(1): 30- 44. PHỤ LỤC 1 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Hồ Chí Minh, ngày tháng năm 20 Xác nhận của Khoa Ngoại thần kinh Nghiên cứu sinh Phùng Quốc Thái Xác nhận của Bệnh viện Nhân Dân 115 PHỤ LỤC 2 BỆNH ÁN MINH HỌA 1. Bệnh nhân thứ nhất * Bệnh nhân Huỳnh Thị Th nữ, 79 tuổi, số vào viện: 18651947. Ngày vào viện: 12/6/2018. Địa chỉ: Phường Định hòa, Thành phố Thủ Dầu Một, Tỉnh Bình Dương. Bệnh sử: Cách nhập viện 1 ngày, bệnh nhân đột ngột nôn, sau đó lơ mơ, không tiếp xúc, Glasgow= 12 điểm, huyết áp= 170/110 mmHg, cứng gáy (+). Không yếu liệt thần kinh sọ hay vận động. Tiền căn: tăng huyết áp. Hình 1. Hình ảnh chảy máu khoang dưới nhện và não thất * Nguồn Bn Huỳnh Thị Th, svv: 18651947 Kết quả CLVT (12/6) và chụp mạch CLVT (14/6): Chảy máu dưới màng nhện bể dịch quanh thân não, rãnh bên bên Trái. Chảy máu não thất. Gợi ý vỡ phình ĐM Nền (đoạn gốc ĐM Tiểu não sau), kích thước khoảng 3x3 cm. Bệnh nhân được chụp MNSHXN và can thiệp (3 Coils Axium), kết quả: nút hoàn toàn túi phình ĐM Nền (15/6) không tai biến và rút nội khí quản 18 giờ sau can thiệp mạch. Bệnh nhân ra viện GOS= 5. Hình 2.Kết quả MNSHXN: Phình ĐM Nền (kích thước 2,9x 4,3 mm) Chụp MNSHXN sau khi thả 3 VXKL nút hoàn toàn phình mạch * Nguồn Bn Huỳnh Thị Th, svv: 18651947 2. Bệnh nhân thứ hai * Bệnh nhân Trần Hữu Tr, nam, 48 tuổi, số vào viện: 15574357. Ngày vào viện: 09/06/2015. Địa chỉ: Huyện Thống Nhất, Tỉnh Đồng Nai Bệnh sử: Người bệnh xuất hiện triệu chứng báo hiện trước nhập viện 4 tháng, là đau đầu lan vùng gáy ngày càng tăng. Ngày nhập viện chóng mặt, buồn nôn, Glasgow= 15 điểm, huyết áp= 120/70 mmHg, cứng gáy (-). Không yếu liệt vận động. Bệnh nhân được chụp MNSHXN (06/6) phát hiện phình hình thoi ĐM Sống Phải kích thước 5x 17 mm và can thiệp (09/6) bằng Stent Pipeline 4,5x 30 mm chẹn cổ túi phình, thay đổi dỏng chảy mạch mang (bảo tồn mạch mang). Sau can thiệp bênh nhân được rút nội khí quản, tự thở và chuyển về khoa Ngoại Thần kinh, điều trị thuốc Flavix 75mg 1 viên/ngày và Aspirin 81 mg 1 viên/ngày trong 8 tuần, sau đó uống duy trì 1 viện Aspirin 81 mg/ngày trong 1 năm. Hình 3. Hình ảnh chảy máu khoang dưới nhện * Nguồn Bn Trần Hữu Tr , svv: 15574357 Hình 4. Hình mạch não số hóa xóa nền trước và sau khi đặt giá đỡ nội mạch * Nguồn Bn Trần Hữu Tr , svv: 15574357
File đính kèm:
- luan_an_nghien_cuu_dac_diem_lam_sang_hinh_anh_va_ket_qua_die.docx
- 10 -NCS Thái- Trang thong tin những đóng góp mới.docx
- bìa tóm tắt TA.docx
- bìa tóm tắt tiếng việt.docx
- Tóm tắt English.docx
- Tóm tắt TV.docx