Luận án Nghiên cứu mối tương quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số chỉ số sinh lý nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ não (ĐQN) là bệnh lý thường gặp và nặng nề nhất trong thực hành lâm sàng thần kinh, là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba (sau bệnh tim mạch và bệnh ung thư) trên thế giới [1]. Thách thức của đột quỵ trên toàn cầu rất lớn, với 16 triệu trường hợp đột quỵ và khoảng 6 triệu trường hợp tử vong mỗi năm. Hơn 2 thập kỷ qua, gánh nặng của đột quỵ đã tăng 26% [2]. Đột quỵ chảy máu não (CMN) chỉ chiếm 10 – 20% tổng số trường hợp ĐQN nhưng có tỷ lệ tử vong và tàn tật cao nhất trong các thể đột quỵ, tỷ lệ tử vong chung của CMN trong 30 ngày đầu theo Hill M. và cộng sự là 27,4% và tỷ lệ tái phát là 2,4% mỗi năm [3]. 
Tăng áp lực nội sọ (TALNS) là một biến chứng nặng gặp ở các bệnh nhân ĐQN đặc biệt là những bệnh nhân CMN. TALNS là một cấp cứu cần phải được chẩn đoán sớm và có thái độ xử trí tích cực, nếu không xử trí kịp thời gây ra tổn thương não không hồi phục, để lại di chứng nặng nề. Ngày nay bên cạnh những phương tiện chẩn đoán hình ảnh hiện đại như chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não, cộng hưởng từ (CHT) sọ não để chẩn đoán chính xác, trong quá trình điều trị, việc theo dõi các chỉ số sinh lý nội sọ đã mở ra một hướng mới giúp các bác sỹ hồi sức cấp cứu và các bác sỹ chuyên khoa thần kinh có thể điều trị cho bệnh nhân CMN nặng rất hiệu quả, giảm tỷ lệ tử vong cũng như tàn phế [4]. Trong thực hành lâm sàng, chẩn đoán và thái độ xử trí những trường hợp TALNS tương đối khó khăn nếu chỉ dựa vào lâm sàng và hình ảnh chụp CLVT. Ngoài việc thăm khám lâm sàng và các phương tiện chẩn đoán hình ảnh thì đo áp lực nội sọ (ALNS) ở bệnh nhân CMN là một phương pháp theo dõi chính xác và khách quan thường được áp dụng ở các nước phát triển. Theo dõi ALNS trên bệnh nhân CMN giúp phẫu thuật viên thần kinh cũng như bác sĩ hồi sức thần kinh đưa ra thời điểm quyết định chính xác về can thiệp ngoại khoa hay bảo tồn. Theo Raboel P. và cộng sự (2012) giám sát ALNS đã được sử dụng trong nhiều thập kỷ trong lĩnh vực phẫu thuật thần kinh và nội thần kinh [5]. Theo Swamy M. (2007) khi nghiên cứu trên 60 bệnh nhân CMN tự phát việc theo dõi ALNS giúp chọn lựa phương pháp điều trị tốt hơn là dựa trên thể tích ổ chảy máu [6]. Theo Raj K. (1981) đối với những bệnh nhân chấn thương sọ não (CTSN) nặng, việc giám sát liên tục tình trạng tổn thương thần kinh của não bộ đã trở thành một tiêu chuẩn vàng trong hầu hết các đơn vị chăm sóc thần kinh chuyên sâu. Theo dõi tình trạng não bộ của bệnh nhân bao gồm nhiều phương thức như giám sát ALNS, áp lực động mạch trung bình (MAP), oxy mô não (PbtO2), nhiệt độ của não (BTemp) [7]. Đo ALNS và áp lực tưới máu não (ALTMN) cho phép theo dõi và đánh giá chính xác theo thời gian thực những thay đổi áp lực và lưu lượng máu trong não. TALNS biểu hiện nặng nề trong 5 ngày đầu kể từ khi khởi phát CMN, điều này thể hiện rất rõ trên phim chụp CLVT sọ não. Chính vì vậy, theo dõi ALNS và ALTMN cho phép các bác sỹ điều trị theo đích nhằm giảm ALNS và hỗ trợ tưới máu não ở bệnh nhân TALNS. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng theo dõi ALNS và ALTMN có thể giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân TALNS [8],[9]. Tại các nước phát triển, chỉ định đo ALNS, ALTMN khá rộng rãi. Tại Việt Nam hiện nay chưa có nhiều nghiên cứu về theo dõi ALNS, ALTMN ở bệnh nhân CMN.
Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu mối tương quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số chỉ số sinh lý nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu” với 2 mục tiêu sau:
1. Xác định áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu.
2. Đánh giá mối tương quan giữa áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu.
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học chảy máu não cấp
1.1.1. Đặc điểm lâm sàng chảy máu não
Ngoài một số bệnh nhân xuất hiện CMN trong quá trình gắng sức hoặc stress, thay đổi cảm xúc đột ngột, hầu hết các trường hợp CMN xảy ra trong các hoạt động thường ngày. Các triệu chứng thần kinh thường nặng trong một vài phút hoặc một vài giờ, biểu hiện lâm sàng đa dạng tùy thuộc kích thước và vị trí CMN [10]. Triệu chứng của CMN thường gặp là đau đầu dữ dội, nôn và rối loạn ý thức kèm theo liệt vận động. Rối loạn ý thức thường gặp ở các bệnh nhân có ổ máu tụ lớn và ở sâu gần đường giữa. Các bệnh nhân có ổ máu tụ nhỏ thường không có rối loạn ý thức trong các trường hợp sốt cao, bội nhiễm, suy kiệt, đái tháo đường (type 2).
Các bệnh nhân CMN với khối lượng lớn, ở giai đoạn toàn phát sẽ có bệnh cảnh lâm sàng rất điển hình với các triệu chứng như: hôn mê hoặc lơ mơ, lú lẫn, u ám, liệt nửa người, HA tăng kịch phát, rối loạn nhịp thở (thở sâu, thở ngáp, thở tụt lưỡi, thở kiểu Chayne – Stocke), rối loạn cơ tròn, quay mắt quay đầu về một phía, nôn, tăng tiết nhiều đờm dãi...
Nếu có máu tràn vào não thất, tùy theo khối lượng máu chảy sẽ có thể xuất hiện hôn mê sâu ngay, nôn, co giật hoặc duỗi cứng mất não, HA tăng cao kịch phát rồi hạ dần, rối loạn hô hấp nặng nề... Hầu hết bệnh nhân tử vong sớm trong 24 giờ đầu. Những trường hợp nhẹ hơn, mức độ hôn mê giảm dần, khi bệnh nhân thoát khỏi hôn mê hầu hết y thức sẽ hồi phục trở lại theo thời gian hoặc để lại sự rối loạn ý thức nặng nề khó hồi phục và sau đó tử vong do bội nhiễm hoặc các biến chứng khác.
Các bệnh nhân có ổ máu tụ nhỏ, diễn biến lâm sàng thường thuận lợi, các triệu chứng thần kinh hồi phục dần, ổ máu tụ tự hấp thu và để lại ít di chứng [11]. Tiến triển xấu đi về mặt thần kinh là phổ biến trước và trong khi nhập viện và có thể chỉ ra việc mở rộng khối máu tụ sớm hoặc phù não nặng lên. Bệnh nhân chảy máu trên lều liên quan đến vùng hạch nền hoặc đồi thị có suy giảm cảm giác vận động đối bên. Chảy máu vùng thùy có thể biểu hiện các triệu chứng của rối loạn chức năng vỏ não cao hơn như thất ngôn, xao lãng, bất thường chuyển động của mắt, bán manh. Ở các bệnh nhân chảy máu dưới lều, các dấu hiệu của rối loạn chức năng thân não như các bất thường về vận động của mắt hoặc các bất thường các dây thần kinh sọ não, và khiếm khuyết vận động đối bên [12]. Hơn 40% bệnh nhân CMN liên quan đến bệnh mạch máu não thoái hóa dạng bột có thay đổi mức độ rối loạn chức năng nhận thức, và nhận thức có thể thay đổi trước khi CMN trong một số trường hợp. Một số trường hợp CMN liên quan đến việc dùng thuốc chống đông trên những bệnh nhân mắc bệnh lý về mạch máu có liên quan đến THA hoặc bệnh lý mạch máu não có thể làm gia tăng mức độ nặng của triệu chứng lâm sàng [13].
Hình 1.1. Các vị trí chảy máu trong não.
A - Thùy não; B - Bao trong, hạch nền; C - Đồi thị; D - Cầu não; E - Tiểu não
* Nguồn: Theo Qureshi A. và cộng sự (2001) [12]
1.1.2. Chẩn đoán hình ảnh chảy máu não
Chụp cắt lớp vi tính sọ não được bắt nguồn từ năm 1971, Hounsfield và Ambrose đã thiết kế chiếc máy chụp CLVT sọ não đầu tiên. Một thời gian ngắn sau đó, CLVT sọ não đã tạo ra bước ngoặt trong chẩn đoán phân biệt CMN và NMN. Kỹ thuật này tính tỷ trọng của các cấu trúc theo đơn vị Hounsfield (HU). Qua các lớp cắt toàn bộ hộp sọ có thể xác định kích thước, vị trí của các não thất cũng như tỷ trọng tổ chức não và những thay đổi của chúng do một quá trình bệnh lý [14]. Hình ảnh của CMN biểu hiện trên phim CLVT sọ não là một vùng tăng tỷ trọng có dạng tròn hoặc bầu dục, bờ rõ, có viền giảm tỷ trọng xung quanh do phù não, thường gặp hiệu ứng choán chỗ [15]. Nếu máu chảy vào khoang dịch não tuỷ, có thể các não thất và các bể não có hình ảnh tăng tỷ trọng. Sau từ 20 đến 60 ngày ổ máu tụ giảm tỷ trọng, trở nên đồng tỷ trọng với mô não xung quanh. Sau khi máu tụ tiêu hết, hình ảnh trên phim CLVT sọ não có thể trở về bình thường hoặc chỉ còn lại một rãnh nhỏ giảm tỷ trọng. CLVT sọ não còn ước lượng được thể tích khối máu tụ. Trên phim CLVT sọ não ổ máu tụ có hình ảnh tăng tỷ trọng (khoảng 60 – 90 đơn vị Hounsfield), có thể nói đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán CMN (không kể chẩn đoán cuối cùng bằng giải phẫu bệnh lý). Khi chụp CLVT sọ não trong tuần đầu có thể phát hiện tốt các ổ máu tụ có đường kính từ 1cm trở lên. Nếu theo dõi theo thời gian ta thấy trong ngày đầu ổ máu tụ có tỷ trọng cao rõ, trong tuần đầu vẫn thấy ổ máu tụ rõ, kèm theo phù nề xung quanh và chèn đẩy não thất và đường giữa. Từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 14 ổ máu tụ bắt đầu tiêu dần từ xung quanh vào trung tâm, tỷ trọng ổ máu tụ giảm dần và phù não cũng giảm dần. Từ ngày thứ 15 đến ngày 22 có thể thấy ổ máu tụ trở thành đồng tỷ trọng với tổ chức não. Sau 3 – 4 tuần ổ máu tụ tiêu đi, dịch hoá, trên phim chụp CLVT sọ não thấy ổ giảm tỷ trọng nhỏ hơn ổ máu tụ cũ, có khi có hình liềm, hình dấu phẩy. Hình ảnh CLVT sọ não có thể xác định được những trường hợp CMN trong ổ NMN có trước.
CHT sọ não là phương tiện để xác định các khối u não và nhạy hơn trong xác định các dị dạng mạch máu não dạng hang trên CLVT hoặc chụp mạch. Trên CHT hình ảnh của khối máu tụ thường liên quan đến thời gian xảy ra chảy máu, các tín hiệu khối máu phụ thuộc vào thời gian chảy máu và chuỗi xung khảo sát. Các tác nhân bên trong của khối máu tụ như các thay đổi đại thể, các sản phẩm chuyển hóa của hemoglobin, protein, kích thước, hình dạng, sự hình thành và co kéo của cục máu đông, thành phần và cấu trúc máu là các nguyên nhân bên trong gây các thay đổi tín hiệu khối máu trên hình ảnh CHT sọ não [16].
Hình 1.2: Hình ảnh chảy náu não trên phim chụp cộng hưởng từ sọ não
A: Chảy máu ở thùy chẩm phải. B: Chảy máu não nhân bèo phải. 
C: Chảy máu não đồi thị trái lan vào não thất 3 và não thất bên.
D: Chảy máu nhân đuôi trái lan sang chất trắng và hệ thống não thất.
* Nguồn: Theo Smith E. và cộng sự (2006) [17]
Chụp mạch máu não số hoá xóa nền là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán các bất thường mạch máu mặc dù có nhiều tiến bộ trong công nghệ hình ảnh. Một kết quả âm tính trên phim chụp CLVT, CHT không thể loại trừ hoàn toàn một tổn thương mạch máu và chụp mạch não thường cần thiết để chẩn đoán xác định. Mặc dù nguy cơ của chụp mạch là thấp, việc chẩn đoán cần được cân nhắc với nguy cơ thủ thuật trong mỗi tình huống. Vị trí của chảy máu, độ tuổi bệnh nhân, THA và trạng thái lâm sàng tất cả phải được xem xét một cách tổng thể trước khi chụp mạch não. Những bệnh nhân già có nguy cơ phẫu thuật hoặc các bất thường về thần kinh thường là nặng không nên chỉ định chụp mạch nếu việc xác định các bất thường về mạch máu não không ảnh hưởng đến việc điều trị bệnh nhân. Phẫu thuật ở những bệnh nhân trẻ có CMN tự phát và có bằng chứng của thoát vị không nên trì hoãn bởi việc chụp mạch não [18]. Với sự phát triển của kỹ thuật tiên tiến, gần đây chụp mạch CLVT, chụp mạch CHT đã được sử dụng nhiều như một biện pháp thăm dò không can thiệp trong việc phát hiện các bất thường trong sọ não.
1.2. Áp lực nội sọ
1.2.1. Áp lực nội sọ và thuyết Monro – Kellie 
ALNS đã được đo một cách hệ thống từ nửa cuối thế kỷ trước, nhưng khái niệm về ALNS được biết đến nhiều hơn trong nhiều thế kỷ và được đo bởi Quincke vào năm 1897. Các chuyên đề về giám sát ALNS do Guillame và Janny làm vào năm ... hirurgica., 148(4): 435 – 441.
38.	Lưu Quang Thùy. (2016). Nghiên cứu vai trò Doppler xuyên sọ trong xác định áp lực nội sọ và xử trí co thắt mạch não ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng. Luận án Tiến sỹ y học.
39.	Nguyễn Sĩ Bảo, Chu Tấn Sĩ. (2009). Ứng dụng đo áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não nặng tại bệnh viện nhân dân 115. Tạp chí Y học thực hành., 687(11): 47-49.
40.	Phạm Thái Dũng, Nguyễn Ngọc Thạch. (2019). Khảo sát một số yếu tố liên quan đến áp lực nội sọ ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng. Tạp chí y dược học quân sự., 5: 73-79.
41.	Nguyễn Anh Tuấn. (2014). So sánh hiệu quả kiểm soát áp lực nội sọ bằng dung dịch muối ưu trương và manitol ở những bệnh nhân tai biến mạch não có tăng áp lực nội sọ cấp tính. Luận án tiến sỹ y học, Trường Đại học y Hà Nội.
42.	Nguyễn Viết Quang. (2013). Nghiên cứu áp lực nội sọ trong hồi sức cấp cứu và đề xuất giải pháp giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng điều trị tại Bệnh viện trung ương Huế. Đề tài khoa học công nghệ cấp tỉnh, Bệnh viện trung ương Huế.
43.	Nguyễn Sĩ Bảo. (2015). Đo áp lực nội sọ trong xuất huyết não tự phát. Luận án Tiến sỹ y học, Đại học y dược Thành phố Hồ Chí Minh.
44.	Nguyễn Trọng Diện và cộng sự. (2013). Giá trị đo áp lực trong sọ và áp lực tưới máu não ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng. Tạp chí ngoại khoa Việt Nam, 66(1): 20-27.
45.	Nguyễn Văn Tuyến. (2013). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ định thông khí cơ học ở bệnh nhân chảy máu não mức độ vừa và lớn trên lều tiểu não. Luận án tiến sỹ y học, Viện nghiên cứu khoa học y dược lâm sàng 108.
46.	The JNC7 Report. (2003). JAMA., 289: 12- 16.
47.	Jennett B., Bond M. (1975). Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet, 1(7905): 480-4.
48.	Kothari R.U, Brott T., Broderick J., et al. (1996). The ABCs of Measuring Intracerebral Hemorrhage Volumes. Stroke, 27: 1304–1305.
49.	Hallevi H., Nabeel S., Andrew D., et al. (2009). The IVH Score: A novel tool for estimating intraventricular hemorrhage volume: Clinical and research implications. Crit Care Med., 37(3): 960-975.
50.	Martin S. (2008). Monitoring intracranial pressure in traumatic brain. Anesth Analg., 106(1): 240-248.
51.	Singhi SC., Tiwari L. (2009). Management of Intracranial hypertension. Indian Journal of Pediatric, 76: 519-529.
52.	Gupta G., Nosko MG. (2013). Intracranial Pressure Monitoring. Medscape: 8.
53.	Eelco Wijdicks F. M. (2019). Lundberg and his Waves. Neurocrit Care.
54.	Ansgar M., Jeffrey R. (2012). The Adult Central Nervous System: Anatomy and Physiology. Essentials of Neurosurgical Anesthesia and Critical Care.: 14-15.
55.	Michaelj R., Sheila D., Rosner R., et al. (1995). Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. Journal of Neurosurg.: 949- 962.
56.	Kirkman M., Smith M. (2014). Intracranial pressure monitoring, cerebral perfusion pressure estimation, and ICP/CPP- guided therapy: a standard of care or optional extra after brain injury. British Journal of Anaesthesia., 112(1): 35- 46.
57.	Lương Quốc Chính. (2017). Nghiên cứu hiệu quả kết hợp dẫn lưu và sử dụng Alteplase não thất trong điều trị chảy máu não thất. Luận án Tiến sỹ y học, Đại học y Hà Nội.
58.	Naff N. J. (1999). Intraventricular Hemorrhage in Adults. Curr Treat Options Neurol, 1(3): 173-178.
59.	Naff N. J., Hanley D. F., Keyl P. M., et al. (2004). Intraventricular thrombolysis speeds blood clot resolution: results of a pilot, prospective, randomized, double-blind, controlled trial. Neurosurgery, 54(3): 577-583.
60.	Viktor. (2019). External Ventricular Drainage (EVD, Ventriculostomy). Viktor’s Notes for the Neurosurgery Resident., Op6: 1-5.
61.	Ryan M., Richard G. (2015). Intracranial Hypertension. Clininal., 19: 7-14.
62.	Rosner M., Coley I. (1986). Cerebral perfusion pressure, intracranial pressure, and head elevation. J Neurosurg, 65: 636.
63.	Keep R., Hua Y., Xi G. (2012). Intracerebral haemorrhage: mechanisms of injury and therapeutic targets. Lancet Neurol., 11(8): 720- 731.
64.	Flaherty M., Haverbusch M., Sekar P., et al. (2006). Long-term mortality after intracerebral hemorrhage. Neurology., 66: 1182- 1186.
65.	Thomas B., Karen T., Vicki H. (1986). Hypertension as a Risk Factor for Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke., 17(6): 1078- 1083.
66.	(1982). Reduction in Stroke Incidence Among Persons With High Blood Pressure. Five-Year Findings of the Hypertension Detection and Follow-up Program. Jama., 247(5): 633- 638.
67.	Sami T., Seppo J., Pertti S., et al. (2009). Hypertension and diabetes as predictors of early death after spontaneous intracerebral hemorrhage. Journal of Neurosurg.: 411- 416.
68.	Jaswinders G., Martin J. (1991). Alcohol Consumption A Risk Factor for Hemorrhagic and Non-Hemorrhagic Stroke. The American Journal of Medicine., 90: 489 - 495.
69.	Seppo J., Matti H., Heikki P. (1995). Risk Factors for Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke., 26(9): 1558 – 1564.
70.	Philip B. (1989). The Status of Alcohol as a Risk Factor for Stroke. Stroke., 20(12): 1607- 1611.
71.	Adria A. (2000). Diabetes Is an Independent Risk Factor for In- Hospital Mortality From Acute Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Diabetes Care., 23(10 ): 1527- 1532.
72.	Nguyễn Văn Chương, Trần Nguyên Hồng. (2012). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của đột quỵ não do chảy máu não và nhồi máu não. Tạp chí y dược học quân sự., 2: 103- 110.
73.	Nguyễn Minh Hiện, Mai Xuân Khẩn, Đặng Phúc Đức. (2015). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân đột quỵ chảy máu não có viêm phổi bệnh viện. Tạp chí y dược học quân sự., 3: 90 - 94.
74.	Mohammed E., Nesma A., Tamer S., et al. (2019). The NIHSS score can predict the outcome of patients with primary intracerebral hemorrhage. The Egyptian Journal of Neurology, Psychiatry and Neurosurgery., 55(21): 1-5.
75.	Tamm A., McCourt R., Gould B., et al. (2015). Cerebral Perfusion Pressure is Maintained in Acute Intracerebral Hemorrhage: A CT Perfusion Study. American Journal of Neuroradiology., 37(2): 244 – 251.
76.	Adnan I., Mustapha A., Abu N., et al. (2007). Prevalence of Elevated Blood Pressure in 563,704 Adult Patients Presenting to the Emergency Department with Stroke in the United States. Am J Emerg Med., 25(1): 32 - 38.
77.	Cao Phi Phong, Nguyễn Tuấn Anh. (2013). Ý nghĩa tiên lượng của thể tích và vị trí xuất huyết trên bệnh nhân xuất huyết não- não thất tăng huyết áp. Tạp chí y học Thành phố Hồ Chí Minh., 17(1): 183-188.
78.	Bhuvaneswari K., Shuichi S., Roger E., et al. (1995). Relation Between Blood Pressure and Outcome in Intracerebral Hemorrhage. Stroke., 26(1): 21- 24.
79.	Yasuo T., Norio T., Yasuo F., et al. (1997). Prognostic Value of Admission Blood Pressure in Patients With Intracerebral Hemorrhage. Stroke., 28(6): 1185 – 1188.
80.	Craig S., Emma H. (2013). Rapid Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Intracerebral Hemorrhage. The New England journal of medicine., 368(25): 2355- 2365.
81.	Adnan I., Yuko Y., William G., et al. (2016). Intensive Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Cerebral Hemorrhage. The New England journal of medicine., 375(11): 1033- 1043.
82.	Claude H., Steven M., Vice C., et al. (2015). Guidelines forthe Management of SpontaneousIntracerebral Hemorrhage: A Guideline forHealthcare Professionals Fromthe American Heart Association/ American Stroke Association. Stroke., 46: 2032 - 2060.
83.	Asaf H., Samer M., E.Ruth, et al. (2015). Central fever in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: predicting factors and impact on outcome. BMC Neurology., 15(6): 1-7.
84.	Gujjar A., Deibert E., Manno E., et al. (1998). Mechanical ventilation for ischemic stroke and intracerebral hemorrhage Indications. Neurology., 51: 447- 451.
85.	Shouri L., Stephan A., E.Matthew, et al. (2015). Mechanical Ventilation for Acute Stroke: A Multi-state Population- Based Study. Neurocrit Care., 23(1): 28 – 32.
86.	Vasileios-Arsenios L., Sarah-Marchinaa L., Magdy S., et al. (2018). Endotracheal Intubation and In-Hospital Mortality after Intracerebral Hemorrhage. Cerebrovasc Dis., 45: 270 - 278.
87.	Zhiyuan Y., Jun Z., Rui G., et al. (2019). Prognostic impact of leukocytosis in intracerebral hemorrhage A PRISMA-compliant systematic review and meta-analysis. Medicine., 98(28): 1-11.
88.	Nguyễn Văn Thông và cộng sự. (2012). Nhận xét đặc điểm lâm sàng và một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị chảy máu đồi thị tại trung tâm đột quỵ não tại Bệnh viện TWQĐ 108. Y học thực hành., 3 90-94.
89.	Lê Đức Hinh và nhóm chuyên gia. (2008). Tai biến mạch máu não, Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí, Nhà xuất bản Y học: 84- 94.
90.	Bekar A., Dogan S., Abas F., et al. (2009). Risk factors and complications of intracranial pressure mornitoring with a fiberoptic device. Journal of Clinical Neuroscience., 16: 236 - 240.
91.	Marek S., Sahra S., Thorsten S., et al. (2014). Association of intracranial pressure with outcome in comatose patients with intracerebral hemorrhage. Journal of the Neurological Sciences.: 302-305.
92.	Jennifer D., Edgar S., Sven P., et al. (2014). Optimal cerebral perfusion pressure in patients with intracerebral hemorrhage: an observationnal. Critical care., 18(51): 1-8.
93.	Trần Quang Vinh. (2012). Sử dụng NaCl 3% điều trị tăng áp lực trong sọ ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng. Tạp chí y học Thành phố Hồ Chí Minh., 16(4): 231-237.
94.	Hamani C., Zanetti M., Pinto F., et al. (2003). Intraventricular pressure monitoring in patients with thalamic and ganglionic hemorrhages. Arq Neuropsiquiatr., 61(2-B): 376- 380.
95.	Mitsuhimo H., Chikafusa K., Toshiyuki S., et al. (1998). Correlation between intracranial pressure (ICP) and chages in CT images of cerebral hemorrhage. Neurological., 20(3): 225- 230.
96.	Wendy C., Eric M., Carol B., et al. (2012). Occurrence and impact of intracranial pressure elevation during treatment of severe intraventricular hemorrhage. Crit Care Med., 40(5): 1601- 1608.
97.	Marin C., Murillo C., Cayuela D., et al. (2005). Cerebral perfusion pressure and risk of brain hypoxia in severe head injury: A prospective observational study. Critical Care., 9(6): 670 - 676.
98.	Eide P., Sorteberg W. (2006). Intracranial pressure levels and single wave amplitudes, Glasgow Coma Score and Glasgow Outcome Score after subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir., 148: 1267 - 1276.
99.	Daniel A., Rafael A., Andres Z., et al. (2019). Intracranial Hypertension After Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-analysis of Prevalence and Mortality Rate. Neurocrit Care., 31: 176 - 187.
100.	Fujii Y., Takeuchi S., Sasaki O., et al. (1998). Multivariate analysis of predictors of hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke., 29: 1160-1166.
MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan 
Lời cảm ơn 
Mục lục 
Danh mục các chữ viết tắt dùng trong luận án 
Danh mục các bảng 
Danh mục biểu đồ 
Danh mục hình vẽ 
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC