Luận án Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả phẫu thuật thay van nhân tạo điều trị hẹp van động mạch chủ

1.1. Đặc điểm mô học, giải phẫu, sinh lý bệnh, giải phẫu bệnh hẹp chủ

1.1.1. Đặc điểm mô học van động mạch chủ

Sự phát triển của van ĐMC trong thời kỳ phôi thai liên quan nhiều đến sự phát triển của đường ra thất trái. Trong ống tim nguyên thuỷ, máu chảy từ tâm thất nguyên thuỷ vào hành tim và ra gốc động mạch. Phần giữa của hành tim, nón động mạch phát triển thành đường ra thất trái. Đoạn xa của hành tim phát triển thành ĐMP và ĐMC [1]. Trong giai đoạn phôi thai 5 tuần tuổi, 2 gờ đối diện ở nón động mạch và thân động mạch hợp lại. Các chóp thân nón, chóp hành phát triển hướng vào nhau và hợp nhất tạo thành vách động mạch chủ - phổi và vách động mạch chủ - phổi chia nón thành đường ra thất phải, đường ra thất trái và thân xuống ĐMC, thân ĐMP [1].

 Khi thân động mạch hình thành, van ĐMC bắt đầu phát triển từ 3 gờ dưới nội mạc tim. Hai gờ xuất hiện từ gờ thân hợp lại phát triển thành lá van ĐMC phải và trái. Gờ lá van lưng thứ 3 phát triển thành lá van sau. Những gờ van này được tái tạo lại hình dạng và tạo lỗ rỗng hướng ra ngoài từ thành van ĐMC hoàn thiện.

Hình 1.1. Sơ đồ phát triển của đường ra thất trái, động mạch chủ

*Nguồn: theo Man D.L. và cộng sự (2010) [1].

1.1.2. Giải phẫu ứng dụng ngoại khoa van động mạch chủ

Van ĐMC được coi là một đơn vị giải phẫu chức năng bao gồm nhiều thành phần riêng biệt nhưng thống nhất với nhau về hình thái và vai trò sinh lý bảo đảm cho van ĐMC hoạt động một cách bình thường. Van ĐMC là một phần của gốc ĐMC với chức năng đảm bảo dòng máu chảy một chiều, song song và duy trì lưu lượng máu vào các ĐMV.

Theo tác giả Carpentier A. van ĐMC gồm 4 thành phần giải phẫu chức năng là vòng van, các lá van, các xoang Valsalva và khúc nối xoang - ống [10].

Hình 1.2. Van động mạch chủ và liên quan với cấu trúc xung quanh

*Nguồn: theo Carpentier A. và cộng sự (2010) [10].

 - Đặc điểm cấu tạo:

 + Vòng van: là nơi nối gốc ĐMC với thất trái, bản chất là cấu trúc xơ dày hình vỏ sò. Đây là nơi các lá van tổ chim bám vào. Vòng van này có khoảng 45% chu vi liên tiếp với cấu trúc cơ thất trái, 55% chu vi còn lại là liên tiếp với các cấu trúc xơ sợi của khung tim. Từ vòng van có các thớ sợi liên tục với lá trước VHL và vách màng [10]. Vùng nối giữa gốc ĐMC và đường ra TT được tạo thành bởi 3 cấu trúc sợi dạng tam giác.

Tam giác sợi giữa xoang vành phải và không vành liên quan mật thiết với thể sợi trung tâm, qua đó là nút nhĩ thất và bó His.

Tam giác sợi giữa xoang vành trái và không vành liên quan mật thiết với màn van 2 lá - van ĐMC.

Tam giác sợi giữa xoang vành phải và vành trái liên tục với vách liên thất phần cơ ở đáy và phần màng ở đỉnh.

 + Lá van: thường có 3 lá van mỏng hình bán nguyệt được gọi tên theo liên quan giải phẫu của ĐMV. Mỗi lá van đều có 3 thành phần là bản lề, bụng van và diện áp. Bụng van hợp với xoang Valsalva tương ứng để tạo thành một khoảng không dạng cầu. Diện áp là cấu trúc ở bờ van, có cấu trúc sợi mỏng thành một khoảng không dạng cầu. Diện áp là cấu trúc nằm ở bờ van, có cấu trúc sợi mỏng, chiều cao khoảng 2 - 3 mm. Đáy của mỗi lá van bám vào van ĐMC như hình chữ C. Lá vành phải nằm ở phía trước phải, lá vành trái nằm ở phía trước, lá không vành nằm ở phía sau phải. ĐMV phải xuất phát từ xoang vành phải, ĐMV trái xuất phát từ xoang vành trái [10], [11].

 

docx 36 trang chauphong 17/08/2022 16240
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Luận án Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả phẫu thuật thay van nhân tạo điều trị hẹp van động mạch chủ", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên

Tóm tắt nội dung tài liệu: Luận án Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả phẫu thuật thay van nhân tạo điều trị hẹp van động mạch chủ

Luận án Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả phẫu thuật thay van nhân tạo điều trị hẹp van động mạch chủ
CHƯƠNG 1
 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đặc điểm mô học, giải phẫu, sinh lý bệnh, giải phẫu bệnh hẹp chủ
1.1.1. Đặc điểm mô học van động mạch chủ
Sự phát triển của van ĐMC trong thời kỳ phôi thai liên quan nhiều đến sự phát triển của đường ra thất trái. Trong ống tim nguyên thuỷ, máu chảy từ tâm thất nguyên thuỷ vào hành tim và ra gốc động mạch. Phần giữa của hành tim, nón động mạch phát triển thành đường ra thất trái. Đoạn xa của hành tim phát triển thành ĐMP và ĐMC [1]. Trong giai đoạn phôi thai 5 tuần tuổi, 2 gờ đối diện ở nón động mạch và thân động mạch hợp lại. Các chóp thân nón, chóp hành phát triển hướng vào nhau và hợp nhất tạo thành vách động mạch chủ - phổi và vách động mạch chủ - phổi chia nón thành đường ra thất phải, đường ra thất trái và thân xuống ĐMC, thân ĐMP [1]. 
	Khi thân động mạch hình thành, van ĐMC bắt đầu phát triển từ 3 gờ dưới nội mạc tim. Hai gờ xuất hiện từ gờ thân hợp lại phát triển thành lá van ĐMC phải và trái. Gờ lá van lưng thứ 3 phát triển thành lá van sau. Những gờ van này được tái tạo lại hình dạng và tạo lỗ rỗng hướng ra ngoài từ thành van ĐMC hoàn thiện.
Hình 1.1. Sơ đồ phát triển của đường ra thất trái, động mạch chủ
*Nguồn: theo Man D.L. và cộng sự (2010) [1].
1.1.2. Giải phẫu ứng dụng ngoại khoa van động mạch chủ
Van ĐMC được coi là một đơn vị giải phẫu chức năng bao gồm nhiều thành phần riêng biệt nhưng thống nhất với nhau về hình thái và vai trò sinh lý bảo đảm cho van ĐMC hoạt động một cách bình thường. Van ĐMC là một phần của gốc ĐMC với chức năng đảm bảo dòng máu chảy một chiều, song song và duy trì lưu lượng máu vào các ĐMV.
Theo tác giả Carpentier A. van ĐMC gồm 4 thành phần giải phẫu chức năng là vòng van, các lá van, các xoang Valsalva và khúc nối xoang - ống [10].
Tam giác sợi trái
Van hai lá
Lá vành trái
Van động mạch chủ
Van động mạch phổi
Vòng van
Lá không vành
Tam giác sợi phải
Van ba lá
Lá vành phải
Hình 1.2. Van động mạch chủ và liên quan với cấu trúc xung quanh
*Nguồn: theo Carpentier A. và cộng sự (2010) [10].
	- Đặc điểm cấu tạo:
	+ Vòng van: là nơi nối gốc ĐMC với thất trái, bản chất là cấu trúc xơ dày hình vỏ sò. Đây là nơi các lá van tổ chim bám vào. Vòng van này có khoảng 45% chu vi liên tiếp với cấu trúc cơ thất trái, 55% chu vi còn lại là liên tiếp với các cấu trúc xơ sợi của khung tim. Từ vòng van có các thớ sợi liên tục với lá trước VHL và vách màng [10]. Vùng nối giữa gốc ĐMC và đường ra TT được tạo thành bởi 3 cấu trúc sợi dạng tam giác.
Tam giác sợi giữa xoang vành phải và không vành liên quan mật thiết với thể sợi trung tâm, qua đó là nút nhĩ thất và bó His.
Tam giác sợi giữa xoang vành trái và không vành liên quan mật thiết với màn van 2 lá - van ĐMC.
Tam giác sợi giữa xoang vành phải và vành trái liên tục với vách liên thất phần cơ ở đáy và phần màng ở đỉnh.
	+ Lá van: thường có 3 lá van mỏng hình bán nguyệt được gọi tên theo liên quan giải phẫu của ĐMV. Mỗi lá van đều có 3 thành phần là bản lề, bụng van và diện áp. Bụng van hợp với xoang Valsalva tương ứng để tạo thành một khoảng không dạng cầu. Diện áp là cấu trúc ở bờ van, có cấu trúc sợi mỏng thành một khoảng không dạng cầu. Diện áp là cấu trúc nằm ở bờ van, có cấu trúc sợi mỏng, chiều cao khoảng 2 - 3 mm. Đáy của mỗi lá van bám vào van ĐMC như hình chữ C. Lá vành phải nằm ở phía trước phải, lá vành trái nằm ở phía trước, lá không vành nằm ở phía sau phải. ĐMV phải xuất phát từ xoang vành phải, ĐMV trái xuất phát từ xoang vành trái [10], [11].
Tam giác sợi trái
Tam giác sợi phải
Lá vành trái
Van 2 lá
Lá vành trái
Lá vành phải
Lá không vành
Hình 1.3. Liên quan của các lá van và tính liên tục nội tâm mạc
*Nguồn: theo Cohn L.H. (2008) [11]
	Các lá van ĐMC cấu tạo từ các sợi xơ liên tục với lá trước của VHL và phần màng của vách liên thất. Ở giữa bờ tự do mỗi lá van có 1 chỗ dày lên gọi là nốt Arantius [11]. Nơi 2 lá van ĐMC tiếp giáp với nhau gọi là mép van. Các mép van này giới hạn tạo nên khúc nối xoang - ống. Chiều dài của đáy mỗi lá van xấp xỉ gấp 1,5 lần so với chiều dài bờ tự do mỗi lá van (bờ tự do của mối lá van tính từ mép van này tới mép van kia). Có nghiên cứu cho rằng có 1 - 2% van ĐMC có 2 lá van sau khám nghiệm tử thi [10].
	- Xoang Valsalva là phần thành ĐMC phình thành xoang ngay phía trên của vòng van ĐMC và các mép van. Thành của xoang mỏng hơn thành động mạch. Đây là dấu hiệu quan trọng để nhận biết khi phẫu thuật cắt bỏ van. Mép nối giữa lá không vành và lá vành phải nằm trực tiếp trên bó dẫn truyền nhĩ thất và phần màng vách liên thất. Phần mép giữa lá vành trái và lá vành phải đi xuống các lá van này được gắn với phần cơ của đường ra thất trái. Van ĐMC là một cấu trúc van một chiều với cơ chế hoạt động thụ động vào chênh áp giữa TT và ĐMC. Khi mở van ĐMC có tham gia của tổ chức đàn hồi gốc ĐMC và khi đóng có vai trò của xoang Valsalva.
	- Khúc nối xoang - ống: là một gờ nhỏ nằm ngang cấu tạo bởi collagen và sợi elastic, nằm vòng quanh phía trên các xoang Valsalva và các mép van ĐMC. Ở người trẻ, tỉ lệ đường kính giữa khúc nối xoang - ống với vòng van khoảng 0,9 nhưng ở người cao tuổi có khuynh hướng dãn ra nên tỉ lệ này trên 1,0 [10]. 
Xoang Valsalva
Khúc nối xoang - ống
Vòng van
Hình 1.4. Khúc nối xoang ống, xoang Valsalva và vòng van động mạch chủ
*Nguồn: theo Carpentier A. và cộng sự (2010) [10].
	- Bất thường về giải phẫu van ĐMC có thể gặp như van ĐMC 1 lá van, van ĐMC 2 lá van, van ĐMC 4 lá van, van ĐMC hình vòm
	+ Van ĐMC có 1 lá van: là dị tật bẩm sinh hiếm gặp, chiếm khoảng 4 - 6% số bệnh nhân phẫu thuật thay van ĐMC đơn thuần. Van 1 lá gây ra sự tắc nghẽn nặng nề ở trẻ sơ sinh và bất thường cấu trúc thường hay gặp nhất được tìm thấy ở những trường hợp trẻ dưới 1 tuổi chết do HC gồm loại không có mép nối và loại có 1 mép nối.
	+ Van ĐMC có 2 lá van: là dị tật bẩm sinh, chiếm khoảng 1 - 2% dân số, thường gặp nam nhiều hơn nữ. Có thể hẹp lỗ van do dính các mép van từ lúc mới sinh, thường gặp là dính lá vành phải với lá vành trái (80%) và lá vành phải với lá không vành trong khoảng 20% [10], [12], [13]. Đa số van ĐMC hoạt động bình thường nhưng khi có sự lắng đọng canxi trên các lá van sẽ gây HC. Van ĐMC 2 lá van gồm: loại không có rãnh ở lá van; loại có 1 rãnh ở lá Rãnh 
van liên kết; loại có 2 rãnh ở lá van [10].
Lá không vành
Rãnh 
Hình 1.5. Các hình thái van động mạch chủ 2 lá van
*Nguồn: theo Carpentier A. và cộng sự (2010) [10].
	+ Van động mạch chủ 4 lá van: chiếm 0,013 - 0,043% và được coi là một nguyên nhân gây HoC. Van ĐMC có 4 lá van: Lá sau, lá vành trái, lá vành phải, lá phụ ở phía trước. Lá van phụ này có thể có nhiều lỗ. Loại dị tật này thường kết hợp với dị tật của lỗ vành trái [12].
- Theo Carpentier A. và cộng sự: cấu trúc nguy cơ tổn thương trong thay van ĐMC [10]: Bó His (nằm ngay dưới mép van vành phải - không vành). Van 2 lá (nằm dọc theo xoang Valsalva vành trái - không vành). Thân chung ĐMV trái (nằm phía sau mép van vành phải - vành trái) [10].
Diện áp (tiếp xúc)
Nốt Arantius
Động mạch vành trái
Lá trước van hai lá
Bó His
Hình 1.6. Cấu trúc nguy cơ và thông số hình học của lá van động mạch chủ
*Nguồn: theo Carpentier A. và cộng sự (2010) [10].
- Trong phẫu thuật lưu ý các hằng số hình học của lá van ĐMC: Chiều cao (H)/Chiều dài (L) tại bờ tự do = 0,9; Chiều cao của diện áp (h)/Chiều cao lá van (H) = 1/4; Chu vi vòng van (C)/chiều dài lá van (L): C = 1/5L. 
1.1.3. Đặc điểm sinh lý bệnh hẹp van động mạch chủ
Theo y văn, diện tích mở van ĐMC bình thường là 3 - 5 cm2. Các tác giả đều nhận xét rằng, diện tích mở van giảm khoảng 50% không tạo độ chênh áp lực có ý nghĩa [10], [11]. HC được coi là nặng khi diện tích mở van khoảng 30% bình thường (khoảng 1 cm2). Theo Phạm Nguyễn Vinh: HC rất nặng khi diện tích mở van < 0,75 cm2 (hoặc < 0,5 cm2/1m2 BSA) [12]. 
Bảng 1.1. Mức độ hẹp van động mạch chủ
Hẹp chủ
Diện tích mở van (cm2)
Diện tích mở van/Diện tích da cơ thể (cm2/m2)
Nhẹ
> 1,5
> 0,9
Vừa
> 1 - 1,5
> 0,6 - 0,9
Nặng
≤ 1
≤ 0,6
	*Nguồn: theo Phạm Nguyễn Vinh (2013) [12].
Các nghiên cứu đều cho rằng có thể dựa vào mức độ chênh áp qua van phân biệt được HC nặng hay nhẹ [8], [9]. Với người bệnh có cung lượng tim bình thường, HC nặng khi độ chênh áp qua van ĐMC nặng > 50 mmHg, hẹp vừa khi từ 25 - 50 mmHg, hẹp nhẹ < 25 mmHg.
Diễn tiến tại tim của HC gây dầy đồng tâm TT, tăng áp lực tâm trương TT, tăng áp lực NT và áp lực mạch máu phổi. Vì vậy khó thở là triệu chứng thường gặp (90%) ở bệnh nhân HC, phù phổi cấp cũng là triệu chứng hay gặp. Tuy nhiên, đau ngực điển hình (khi gắng sức) thường xảy ra ở 60% bệnh nhân và thường xuất hiện ở giai đoạn muộn do cơ tim bị dày, áp lực tâm trương TT gia tăng và cung cấp oxy cơ tim không đủ [11].
Ngất là triệu chứng ít gặp hơn chỉ khoảng 35% các trường hợp HC và thường sau khi gắng sức. Điều này có thể do những rối loạn nhịp tim hoặc block nhĩ thất [12].
Các tác giả đều nhận định rằng khi có triệu chứng cơ năng, bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao đến 75% sau 5 năm và 90% sau 10 năm [10], [12].
	Theo tác giả Laplace, HC sẽ tăng áp lực TT dẫn đến dày TT và làm giảm sức căng thành TT. Tương quan này được hiểu rõ nhờ công thức:
 Trong đó: X là sức căng thành; P là áp lực (buồng thất)
 R là bán kính (buồng thất) và h là bề dày (vách) thất
X=P x r2 x h
Sơ đồ 1.1. Sinh lý bệnh hẹp van động mạch chủ
	*Nguồn: theo Phạm Nguyễn Vinh (2013) [12].
Hẹp van ĐMC
Nghẽn đường ra thất trái (TT)
↑ Áp lực tâm thu TT
↑ Khối lượng TT
Rối loạn chức năng TT
↑ Tiêu thụ oxy cơ tim
↓ Thời gian tâm trương
↑ Áp lực tâm trương TT
↓ Huyết áp
Thiếu máu cục bộ cơ tim
↓ Cung cấp oxy cơ tim
Suy TT
↑ Thời gian tống máu
Tiến triển của HC được khảo sát qua diện tích mở van và độ chênh áp lực qua van. Diện tích mở van hẹp dần từ 0,1 - 0,15 cm2/năm, chênh áp qua van tăng dần từ 7 - 10 mmHg/năm [12], [13]. Tuy vậy, có những trường hợp tiến triển chậm hơn hoặc nhanh hơn (diện tích hẹp 0,3 cm2/năm hoặc tăng 15 mmHg/năm) và người cao tuổi HC tiến triển nhanh hơn người trẻ. Hiện nay, vận tốc dòng máu qua van ĐMC là yếu tố tiên đoán có giá trị nhất sự khởi phát triệu chứng cơ năng [12].
1.1.4. Đặc điểm giải phẫu bệnh hẹp van động mạch chủ
	- Nguyên nhân do thấp tim: mép van dính lại, lá van bị xơ hóa, vôi hóa thường xảy ra ở mép van. Tuy nhiên, hình thức tổn thương này không đặc hiệu vì viêm van ĐMC không do thấp cũng có thể có thương tổn tương tự [10], [12]. HC do thấp thường không đơn độc, có thể có HoC và tổn thương các van khác kết hợp. Tần suất HC do thấp khoảng 14 - 35% [13].
- Thoái hóa vôi (> 65 tuổi): van ĐMC thường có đủ 3 mảnh, mép van không bị dính nhưng vôi hóa ở thân van làm giảm vận động lá van [12], [13].
- Bẩm sinh: có thể gặp van ĐMC 1 lá, 2 lá hoặc hình vòm. Tổn thương thường đơn độc, không kết hợp với bệnh tim bẩm sinh khác, gặp 25% có kèm HoC. Vôi hóa xảy ra ở đường nối ở van ĐMC 2 lá tuổi trưởng thành (20 - 40 tuổi), vòng van và túi van dẫn đến HC. Tuy nhiên, cũng có thể gây HoC, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn và bóc tách ĐMC [10].
1.2. Triệu chứng, chẩn đoán bệnh hẹp van động mạch chủ
Khi b ... hể xoay được trong vòng van. Khi đóng với góc 300 so với mặt phẳng vòng van, tạo 2 đĩa quay theo hướng tách nhau tạo nên một góc khoảng 100o giữa 2 lá van. Sự đóng không hoàn toàn này tạo ra 3 tia hở qua van: 1 tia ở trung tâm và 2 tia ở ngoại biên nhưng vẫn ở trong vòng van. Mục đích của nhà sản xuất khi tạo ra những tia hở này là để hạn chế quá trình hình thành huyết khối trên bề mặt van, gọi là tia hở “sinh lý” - “washing jets”. Tia hở và mức độ hở qua van nhân tạo có thể đánh giá được bằng siêu âm tim [9], [50].
Hình 1.12. Đặc điểm huyết động của các loại van nhân tạo
*Nguồn: theo Lawrence H.C. (2008) [50]
· VSH cho huyết động rất giống van tự nhiên, các loại van luôn được cải tiến về cấu tạo như Hancock II, Medtronic Freestyle, St. Jude - Medical đặt van ngồi trên vòng van giúp tăng EOA tuy vậy vẫn chưa có VSH tối ưu do kích thước van bị các thành phần vòng van, phần chống đỡ van làm nhỏ đi. 
+ Mặc dù các thế hệ van tim nhân tạo luôn được cải tiến nhưng đến nay vẫn chưa có van tim nhân tạo lý tưởng. Van tim nhân tạo lý tưởng là van có các đặc điểm thiết kế gồm [35], [49]: Hình thủy động học nên có sức cản nhỏ nhất đối với dòng máu; Chỉ có dòng phụt ngược khi đóng van tương tự như sinh lý; Thiết kế của van cần làm giảm tối đa dòng xoáy và dòng máu quẩn trong điều kiện hoạt động sinh lý trong cơ thể; Van cần có độ bền cao, tuổi thọ dài và được làm bằng các vật liệu sao cho không gây dị ứng, không độc, không bị đào thải miễn dịch, không thoái hóa, không gây ung thư và ít khả năng hình thành huyết khối; Van dễ sử dụng, không gây tiếng ồn và rẻ tiền.
1.4.3. Sự bất tương hợp van động mạch chủ và bệnh nhân (PPM) 
- PPM được tác giả Rahimtoola mô tả đầu tiên vào năm 1978, là nói đến sự không phù hợp giữa van nhân tạo và bệnh nhân. Với van ĐMC nhân tạo PPM là nặng khi < 0,65 cm²/m² (diện tích da cơ thể). Cụ thể là EOA quá nhỏ so với kích thước cơ thể người bệnh mặc dù van nhân tạo vẫn hoạt động bình thường nhưng tình trạng chênh áp qua van thường xuyên cao [35], [36]. 
 - Theo nhiều nghiên cứu PPM sẽ ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong sau mổ, tình trạng TT và tổn tại các triệu chứng sau thay van, tuy vậy, cũng liên quan đến nhiều yếu tố như giới tính, các bệnh kèm theo, tình trạng phì đại TT... [49], [50]. Kết quả các nghiên cứu cho thấy PPM xảy ra từ 20% - 70% các trường hợp thay van ĐMC, trong đó PPM mức độ nặng chiếm 2% - 10%, xảy ra nhiều hơn với VSH [36].
PPM van ĐMC còn được ghi nhận tác động tiêu cực đến kết quả sau phẫu thuật thay van như NYHA, thoái triển LVM chậm hơn và tác dụng xấu đến các kết quả lâu dài sau mổ. Một số nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong tăng nhanh khi PPM ≤ 0,4 cm²/m² [52]. Tác giả Rao V. và cộng sự nghiên cứu trên 2154 bệnh nhân thay van ĐMC, thấy rằng tỷ lệ tử vong trong 30 ngày ở những bệnh nhân PPM cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân không có PPM (7,9% so với 4,6%, p < 0,05) và nguy cơ tử vong tương đối tăng 2,1 lần khi có PPM trung bình và 11,4 lần khi có PPM nặng. Đặc biệt, nguy cơ tử vong đối với mọi loại PPM cao hơn khi có EF thấp (< 40%) so với khi có EF ≥ 40% [53].
Del Rizzo D.F. và cộng sự đã công bố một nghiên cứu trên 1103 bệnh nhân thay VSH thấy rằng: mối quan hệ chặt chẽ giữa chỉ số EOA và mức độ thoái triển LVM sau thay van ĐMC. Sự hồi quy trung bình của LVM là 23% ở những bệnh nhân có chỉ số EOA > 0,8 cm²/m², so với 4,5% ở những bệnh nhân có chỉ số EOA ≤ 0,8 cm²/m² (p = 0,0001) và PPM có liên quan đến cải thiện ít hơn mức độ suy tim sau phẫu thuật (p < 0,009) [54].
- Chính vì PPM có liên quan đến các kết quả bất lợi sau mổ nên cần có chiến lược để phòng ngừa như [36], [52], [53], [54], [55]:
+ Tính toán BSA từ trọng lượng cơ thể và chiều cao của bệnh nhân.
+ Xác định EOA tối thiểu để tránh PPM (ví dụ nếu BSA là 1,6 m², EOA tối thiểu để không PPM là 1,6 m² x 0,85 cm²/m² = 1,36 cm²).
+ Xác minh giá trị tham chiếu được công bố của EOA từng van nhân tạo với BSA bệnh nhân (tức là > 1,36 cm² trong ví dụ trên).
Tuy nhiên, nếu không thể có kích thước phù hợp để tránh PPM cần sử dụng loại van khác cho huyết động tốt hơn hoặc mở rộng vòng van ĐMC. 
1.5. Kết quả nghiên cứu thay van động mạch chủ nhân tạo
- Tỷ lệ tử vong: tỷ lệ tử vong phẫu thuật thay đổi tuỳ theo các yếu tố nguy cơ kèm theo khi nhập viện [56]. Những yếu tố tiên lượng nặng được Man D.L. và cộng sự ghi nhận làm tăng tỷ lệ tử vong phẫu thuật, tăng tỷ lệ biến chứng hậu phẫu và giảm tỷ lệ sống còn lâu dài các yếu tố này gồm: tuổi cao, nữ giới, mổ cấp cứu, bệnh mạch vành, tiền sử phẫu thuật bắc cầu vành, rối loạn chức năng TT, suy tim, rung nhĩ, suy thận, nhồi máu cơ tim và sửa hoặc thay VHL kết hợp [1]. Tác giả trong nước ghi nhận tỷ lệ tử vong sớm sau mổ là 4% do nhồi máu cơ tim. Nghiên cứu theo dõi dài sau 5 năm, kết quả tỷ lệ tử vong trung bình là 69 ± 8% [56]. Nhồi máu cơ tim sau mổ làm tăng tỷ lệ tử vong, thường < 5% bệnh nhân phẫu thuật tim. Nghiên cứu tại bệnh viện Chợ Rẫy tỷ lệ này là 4% [8]. Có nhiều yếu tố gia tăng biến chứng này như: bệnh 3 nhánh mạch vành hoặc thân chung, đau thắt ngực không ổn định, chức năng TT giảm, thời gian kẹp ĐMC kéo dài và thủ thuật bóc nội mạc ĐMV. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim sau phẫu thuật tim là một thách thức lớn và phải dựa vào sự phối hợp nhiều phương thức: ECG, men tim, siêu âm. Trong giai đoạn hậu phẫu, sự bất thường vận động vùng kéo dài trên siêu âm tim là một dấu hiệu gợi ý nhồi máu cơ tim. ECG góp phần chẩn đoán nhồi máu cơ tim sau mổ, men tim là xét nghiệm để chẩn đoán nhưng ngưỡng nồng độ không giống bình thường nên trong nhiều nghiên cứu, mức CKMB đuợc đề nghị để chẩn đoán nhồi máu cơ tim sau mổ là tăng trên 10 lần so với giá trị trên của ngưỡng bình thường. Troponin - I có độ nhạy và đặc hiệu cao hơn nhưng nếu nồng độ < 1,5 ng/l thì không nghĩ đến nhồi máu cơ tim [12], [13].
	- Tỷ lệ biến chứng sau thay van ĐMC có thể gặp nhiều biến chứng khác nhau, theo Kirklin J.W. và cộng sự biến chứng thần kinh sau thay van ĐMC là 3,5%. Khi có bắc cầu mạch vành phối hợp, tỷ lệ này tăng lên 5,7%. Chú ý tránh phát tán những mảnh vôi hoá vỡ trong quá trình cắt van và đuổi khí kỹ sau đó đóng ĐMC là những biện pháp hữu hiệu để giảm những biến chứng này [7]. Suy thận cấp hậu phẫu cần chạy thận nhân tạo rất hiếm xảy ra. Tuy nhiên, rối loạn chức năng thận xảy ra ở khoảng 1% bệnh nhân có chức năng thận bình thường trước mổ [7]. Tác giả Nguyễn Hải Âu suy thận là 2% [8] và Man L.D. tỷ lệ thường < 5% [1].
Nhiễm khuẩn niệu thường liên quan đến tình trạng nằm viện lâu ngày và có thông tiểu. Nguyên nhân do E.Coli chiếm 30%, ngoài ra còn có Enterococci, bacilli gram âm... 
Viêm phổi có tỷ lệ tử vong cao nhất với yếu tố nguy cơ là thở máy kéo dài và tiền sử hút thuốc lá hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Tần suất viêm phổi khi đang thở máy tăng 1% mỗi ngày. Các catheter mạch máu có nguy cơ nhiễm khuẩn chung là từ 5 - 20% và tác nhân thường là Sraphylococcus aureus, Coagulase - negative staphyloccoci, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp,... [12], [13].
Biến chứng về rối loạn nhịp thường được chia thành 3 nhóm: rối loạn nhịp chậm, rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất [57]. Rối loạn nhịp chậm (nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối, các rối loạn dẫn truyền nội thất) thường có thể là do: thuốc (beta blocker, digoxin, amiodarone,...), hạ thân nhiệt, rối loạn điện giải, tổn thương mô dẫn truyền trong lúc mổ. Rối loạn nhịp trên thất (chủ yếu là RN và cuồng nhĩ) thường xảy ra ở 20 - 60% bệnh nhân phẫu thuật tim và hay gặp ở bệnh nhân thay van hơn là cầu nối mạch vành. RN thường xảy ra vào ngày 1 đến ngày 4 sau mổ, thường gặp nhất vào ngày thứ 2 và 3 sau mổ [58], [59]. Rối loạn nhịp thất (ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất) làm tăng nguy cơ đột tử trên bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim đặc biệt ở bệnh nhân EF < 40%, tác giả Mita N. và cộng sự sử dụng Amiodarone có hiệu quả ngăn ngừa rung thất cao hơn lidocain [60]. 
- Sự phù hợp van ĐMC nhân tạo với cơ thể: Căn cứ trên IEOA, theo y văn PPM nặng khi chỉ số này 0,85 cm²/m². Theo tác giả Pibarot P. và cộng sự PPM nặng: từ 2 - 11%, trung bình: từ 20 - 70% sau phẫu thuật thay van ĐMC [51].
	Mặc dù có nhiều biến chứng phẫu thuật nhưng thay van ĐMC ở bệnh nhân HC là phương pháp điều trị hiệu quả cải thiện rõ rệt triệu chứng lâm sàng. Khoảng 70% bệnh nhân NYHA 4 và 80% bệnh nhân NYHA 3 trước mổ trở về NYHA 1, 2 sau mổ. Kiểm tra khả năng vận động sau mổ cho kết quả bình thuờng [50], [51]. Nghiên cứu của Isaza N. và cộng sự nghiên cứu trên 862 bệnh nhân sau thay van ĐMC, huyết động cải thiện rõ rệt có ý nghĩa p < 0,001 [55]. Tác giả Nguyễn Hải Âu, NYHA 3 - 4 trước mổ là 58%, sau mổ là 8% [8]. Ngoài ra, thay đổi cấu trúc và chức năng TT theo chiều hướng tốt dần. Mức độ thay đổi cấu trúc và chức năng TT sau thay van ĐMC phụ thuộc vào loại bệnh van ĐMC và mức độ tổn thương cơ tim thứ phát. Ngoài ra phụ thuộc vào các bệnh lý đi kèm, thời gian tổn thương TT kéo dài và sự mất năng lượng trong thì tống máu của TT [49], [51]. Các tác giả đều cho rằng EF tăng sau mổ và là chỉ số đánh giá kết quả sau mổ. Theo Isaza N. và cộng sự, EF tăng sau mổ (trung bình 58,6%, p < 0,001) [55]. Cùng quan điểm này một số tác giả trong nước cũng nhận thấy EF tăng có ý nghĩa sau mổ (p < 0,05) [5], [8]. Tác giả Lévy F. và cộng sự đã thực hiện một nghiên cứu đa trung tâm tại châu Âu, đánh giá sự thay đổi EF sau thay van ĐMC trên 217 bệnh nhân HC nặng có EF trước mổ trung bình là 28 ± 5% tăng lên 41 ± 13% sau mổ (p = 0,0001). Đây là một kết quả rất có giá trị, chứng tỏ có sự hồi phục chức năng TT sau thay van ngay cả khi EF thấp [56].
- Trong HC, khối lượng cơ TT (LVM) có thể trở về bình thường hoàn toàn (sau khi có sự bình thường hoá áp lực tâm thu trong TT) phụ thuộc vào mức độ thoái hoá cơ tim ở TT. Khi áp lực cuối tâm trương giảm xuống thấp, độ dày thành TT giảm xuống dần. Sự thoái triển là quá trình liên tục nhưng hiếm khi về bình thường. Ngoài hiện tượng giảm khối lượng TT, sự tái cấu trúc cũng dần dần đưa TT về dạng hình cầu. Đáp ứng chức năng của TT với sự giảm áp lực tâm thu đột ngột có thể tiên đoán từ những thay đổi hình thái. Nghiên cứu của Isaza N. và cộng sự cho thấy LVM giảm so với trước mổ [55], tác giả Nguyễn Hải Âu thấy LVM giảm từ 341,8 ± 16 g xuống 285,9 ± 14 g (p < 0,001) [8].
	Như vậy, các nghiên cứu cho thấy thay van ĐMC ở bệnh nhân HC mang lại kết quả tốt về lâm sàng và cận lâm sàng. Nhiều tác giả trong nước cũng như trên thế giới chủ yếu tập trung vào các đặc điểm trước phẫu thuật, tình trạng tử vong và các biến chứng sau phẫu thuật [1], [5], [8], [9], [61]. Rất ít nghiên cứu đánh giá đặc điểm tổn thương giải phẫu bệnh tại van, theo dõi diễn tiến các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng theo thời gian, đặc biệt sự thay đổi của TT và tình trạng PPM thông qua so sánh cặp. Vì vậy, với mong muốn làm phong phú thêm nguồn tư liệu về những thay đổi sau thay van ĐMC ở nhóm bệnh nhân HC đặc biệt là các đặc điểm trước mổ cũng như các mối liên quan với kết quả sau mổ, điều này sẽ giúp nâng cao hiệu quả điều trị, cải thiện tốt chức năng và chất lượng cuộc sống cho người bệnh.

File đính kèm:

  • docxluan_an_nghien_cuu_dac_diem_lam_sang_can_lam_sang_va_ket_qua.docx
  • docx1. Bìa.docx
  • docx1. Đặt vấn đề.docx
  • docx2. Mục lục.docx
  • docx3. Chương 2.docx
  • docx4. Chương 3.docx
  • docx5. Chương 4.docx
  • docx6. Kết luận.docx
  • docx7. Tài liệu tham khảo.docx
  • docxBìa tt (2).docx
  • docxBìa tt.docx
  • docxĐóng góp mới.docx
  • docTóm tắt luận án ENGLISH.doc
  • docTóm tắt luận án tiếng việt.doc